Нервно-мышечные заболевания у кошек

Клинические проявления нервно-мышечных заболеваний

Нарушения в работе двигательных единиц приводят к снижению активности двигательных нейронов (LMN), что проявляется в виде мышечной слабости. Проявления этой слабости могут быть различными и включают в себя:

• Парез/паралич;
• Атрофию мышц;
• Гипорефлексию;
• Гипотонию;
• Нарушения походки;
• Слабость, усиливающаяся при физической нагрузке;
• Проблемы с глотанием, рвоту, одышку и изменение тембра голоса.

Каждый пациент с любой формой клинической слабости должен рассматриваться как потенциальный кандидат на наличие расстройства двигательных структур. Не следует поспешно делать выводы о том, что пациент «просто слаб из-за болезни», без проведения тщательной оценки состояния двигательной системы.

Нервно-мышечные заболевания кошек можно классифицировать в зависимости от их локализации следующим образом:

1. Заболевания, поражающие периферические нервы и/или нервные корешки.
2. Заболевания, затрагивающие нервно-мышечное соединение (синапсы).
3. Заболевания, связанные с мышцами.

Каждое из этих нервно-мышечных расстройств приводит к появлению симптомов, которые можно описать как признаки нервно-мышечной недостаточности (LMN). Однако эти симптомы могут значительно различаться.

Для заболеваний периферических нервов наиболее характерны гипорефлексия, гипотония, атаксия и нарушение проприоцептивного позиционирования. Вовлечение может быть местным, региональным или общим. Также могут наблюдаться грубые изменения мышечной массы, такие как атрофия, гипертрофия и деформации формы частей туловища.

Нарушения нервно-мышечного перехода, известные как патологии синапсов, могут проявляться по-разному: от полного паралича до слабости, возникающей при физической нагрузке.

Вентрофлексия шейного отдела позвоночника у кошек — это серьёзный симптом, который свидетельствует о генерализованной нервно-мышечной слабости. В этом состоянии подбородок обычно находится рядом с грудной клеткой, а глаза направлены вверх, чтобы поддерживать прямой взгляд вперёд.

Кроме того, при визуальном осмотре можно заметить небольшое выступание задних частей лопаток при нагрузке на грудные конечности, а также жёсткую походку на передних лапах. Часто у кошек наблюдается согнутая и широкая стойка тазовых конечностей.

Причины, которые могут вызвать такое состояние, включают:

• Подострую или хроническую фосфорорганическую интоксикацию.
• Миопатию с гипокалемией.
• Тиаминзависимую нервно-мышечную слабость.
• Гипертиреоз.
• Иммуноопосредованный (идиопатический) полимиозит.
• Миастению.
• Полинейропатию.
• Гипернатриемическую полимиопатию.
• Интоксикацию хлорида аммония.
• Наследственные миопатии, у таких пород, как бирманская кошка и девон-рекс.
• Гипокальциемию.
• Портосистемную энцефалопатию.

Мегаэзофагус — редкое заболевание, встречающееся у кошек, хотя сиамские и родственные им породы имеют к нему предрасположенность. У большинства кошек причина возникновения приобретенного пищевода остается неизвестной. Тем не менее, это состояние было связано с несколькими системными нервно-мышечными заболеваниями, такими как миастения, ботулизм, полимиозит, полирадикулоневрит, клещевой паралич, отравление свинцом, мышечная дистрофия, паралич гортани/полинейропатия и болезни накопления гликогена.

Диагностика нервно-мышечных заболеваний у кошек включает в себя полное неврологическое обследование, сбор минимальной базы данных (общий анализ крови, биохимический анализ сыворотки, анализ мочи, рентгенограммы грудной клетки), электрофизиологическую оценку и биопсию мышц и нервов.

Диагностика нервно-мышечных расстройств

Для постановки точного диагноза необходимо использовать комплексный и системный подход. Необходимо составить список проблем, основываясь на наблюдениях и анализе имеющихся данных, то есть разработать диагностический план.

При нервно-мышечных заболеваниях симптомы могут быть одинаковыми, независимо от того, где локализуется поражение — в нервной системе, в мышцах или в их соединениях. Поэтому для подтверждения диагноза и выявления анатомических изменений необходимы дополнительные диагностические тесты.

Анамнез, физикальное и неврологическое обследование

Важны такие данные как: вид, порода, возраст, пол и область обитания и образ жизни животного.

Анамнез охватывает следующие аспекты:

• Врожденное или приобретенное заболевание;
• Характер жалоб и их развитие;
• Реакция на лечение;
• Воздействие токсинов, отравления и другие возможные факторы.

Результаты обследования включают наличие и распределение аномальных показателей при физикальном и неврологическом обследовании.

Эта информация необходима для формирования минимальной базы данных, которая поможет в постановке диагноза.

Для начала необходимо собрать минимальную базу данных, включающую общий анализ крови, биохимический профиль, анализ мочи, рентгенограммы грудной клетки и УЗИ брюшной полости.

Особенно полезным для выявления нервно-мышечных заболеваний, основным признаком которых является мионекроз, является измерение мышечно-специфических ферментов в сыворотке крови, таких как креатинкиназа (КФК), аспартатаминотрансфераза (АСТ) и лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Повышение активности этих ферментов в крови помогает отличить миопатию от других нервно-мышечных расстройств.

Кроме того, доступны иммунологические процедуры для обнаружения миоглобина, которые также являются чувствительными методами выявления миолиза.

Электромиография (ЭМГ)

Электромиография (ЭМГ) — это метод, который используется для обнаружения и описания электрической активности, генерируемой мышцами пациента. Исследование отдельных мышц проводится систематически, что позволяет точно определить, какие из них поражены.

Потенциалы мышц регистрируются специальными электродами, а затем усиливаются и отображаются на осциллографе и распечатываются. Кроме того, потенциалы проходят через усилитель звука, что позволяет записывать звуки, характерные для определённых нарушений.

При деполяризации мембран мышечных волокон возникают потенциалы, которые имеют волновую форму. Обычно они состоят из отрицательной и положительной фаз. Потенциалы оцениваются по нескольким параметрам: амплитуде, длительности, количеству фаз, полярности, частоте и периодичности.

ЭМГ-исследования обычно проводятся на животных, находящихся под наркозом и в состоянии покоя (без сокращений). В таких условиях на мембранах мышечных волокон сохраняются потенциалы покоя, и поэтому нормальные мышцы как бы «электрически безмолвствуют».

В нормальных мышцах можно наблюдать четыре типа электрической активности:

1. Инсерционная активность: это движение ионов через мембрану мышечного волокна, предшествующее сокращению.
2. Миниатюрные потенциалы концевой пластины (MPPS): небольшие всплески напряжения, возникающие на поверхности мышечных волокон.
3. Шипы концевой пластины: маленькие импульсы, напоминающие острые пики, также наблюдаемые на поверхности мышечных волокон.
4. Потенциалы действия двигательных единиц: это короткие импульсы, возникающие в ответ на возбуждение мышечных волокон и отвечающие за их сокращение.

Однако с помощью ЭМГ можно выявить и аномальные виды спонтанной мышечной активности:

1. Потенциалы фибрилляции: это быстрые и хаотичные импульсы, свидетельствующие о нарушении работы мышечных волокон.
2. Положительные острые волны: короткие и высокочастотные импульсы, которые могут быть признаком повреждения мышечных волокон.
3. Сложные повторяющиеся разряды (CRD): это регулярные импульсы, которые часто возникают при миотонических расстройствах.
4. Миотонические потенциалы: это небольшие всплески напряжения, возникающие при сокращении мышц, которые могут указывать на различные мышечные заболевания.

Инсерционная активность представляет собой кратковременные всплески электрической активности, которые возникают при раздражении отдельных мышечных волокон, возникающем при введении игл электромиографии (ЭМГ). После прекращения движения иглы в нормальных мышцах наблюдается электрическая тишина.

При нервно-мышечных заболеваниях может наблюдаться повышенная инсерционная активность, характеризующаяся увеличением амплитуды и продолжительности. Мышечные волокна в таких случаях становятся гипервозбудимыми, то есть имеют пониженный порог возбудимости из-за уменьшения мембранных потенциалов.

Когда кончик иглы ЭМГ находится рядом с областью торцевой пластины, могут быть зарегистрированы спонтанные малые амплитудные (миниатюрные) потенциалы торцевой пластины (MEPPS). Эти нормальные потенциалы возникают в результате самопроизвольного высвобождения отдельных квантов АТФ. Данную активность также называют «шумом» торцевой пластины.

Спонтанная активность — это процесс генерации потенциалов, который происходит без участия механической стимуляции, и является аномальным явлением. Потенциалы, образующиеся в результате спонтанной активности, подразделяются на два типа:

1. Потенциалы мышечного действия — возникают в отдельных волокнах (например, потенциалы фибрилляции и положительные острые волны).
2. Потенциалы двигательных единиц — появляются в волокнах моторной единицы (например, фасцикуляционные потенциалы).

Кроме того, существует такой феномен, как CRD (короткие разряды двигательных единиц), который представляет собой спонтанный разряд нескольких миоволокон, возбуждающихся почти одновременно. Эти разряды могут быть ошибочно приняты за миотонические потенциалы.

Иногда наблюдается сильная и продолжительная спонтанная активность, во время которой возникают повторяющиеся высокочастотные потенциалы. Эти потенциалы появляются при введении иглы или другой механической стимуляции мышц, например, при перкуссии.

При миотонии, состоянии замедленного расслабления мышечных волокон, можно заметить фазы нарастания амплитуд и частоты разрядов, за которыми следует их снижение. Этот звук напоминает шум пикирующих винтовых самолётов. Такие потенциалы, известные как «пикирующие бомбардировщики», также называются «миотоническими».

Несмотря на то, что информация, полученная в ходе ЭМГ-обследования, имеет некоторые ограничения, она позволяет различить денервационную атрофию и атрофию, вызванную отсутствием использования мышц. Это различие не всегда можно определить по анамнезу или внешнему виду. Эти знания имеют большое значение для выбора правильной терапии и прогнозирования.

Скорость проводимости двигательного нерва

Скорость проводимости двигательных нервов предоставляет ценную информацию о состоянии нервных волокон в периферических нервах. Этот метод записывается во время наркоза пациента. При демиелинизирующих нарушениях проводимость в периферических нервах замедляется. Чаще всего для исследования используются локтевой и седалищный (промежно-большеберцовый) нервы.

Вызванные потенциалы

Вызванные потенциалы, записанные при повторяющейся стимуляции нервов, помогают оценить целостность нервно-мышечной передачи.

Биопсия нервов и мышц

Эта процедура позволяет оценить строение участков двигательной единицы и отличить невропатии, джанкопатии и миопатию. В некоторых случаях она служит окончательным методом диагностики.

Поскольку для электромиографии (ЭМГ) и измерения нервной проводимости требуется общая анестезия, биопсию мышц следует проводить одновременно с этими обследованиями, чтобы избежать необходимости в использовании второго анестетика.

ЭМГ-исследование помогает определить пораженные мышцы и нервы для биопсии. Для проведения процедуры выберите вовлечённую мышцу, но не «конечную». Чтобы интерпретировать результаты биопсии, необходимо знать нормальный тип мышечных волокон для данного вида.

Биопсия: ключевые аспекты процедуры

Чтобы получить достоверные результаты при исследовании мышц и нервов, необходимы особые методы их обработки и подготовки. Для светового микроскопического анализа как мышц, так и нервов требуются свежезамороженные срезы и специализированные методы окрашивания. Кроме того, для электронно-микроскопического изучения мышц и нервных волокон нужны особые фиксаторы.

Использование формалина для фиксации образцов имеет ограниченную ценность и может привести к ошибкам в диагностике. У мелких животных предпочтительнее использовать методы «открытой» биопсии.

Нейропатии и болезнь двигательных нейронов

Заболевание двигательных нейронов представляет собой дегенеративное расстройство, характеризующееся гибелью двигательных нейронов. Эта болезнь редко встречается у взрослых животных, однако недавно она была диагностирована у трёх кошек.

Клинические признаки заболевания включают медленно прогрессирующую общую слабость, которая сопровождается тремором и вентрозией шейного отдела, дисфагией и мышечной атрофией. На ранних стадиях заболевания наблюдаются спинномозговые рефлексы, которые по мере развития болезни становятся менее заметными.

Причина этого заболевания остаётся неизвестной. Однако, поскольку оно развивается медленно, больные кошки могут прожить достаточно долго при условии своевременного и качественного ухода.

Вегетативная болезнь кошек

Вегетативная болезнь кошек, также известная как синдром Ки-Гаскелла, представляет собой широко распространённое заболевание, поражающее вегетативные ганглии. Впервые оно было выявлено у кошек в Великобритании в 1981 году, а в последнее время было зарегистрировано и в других странах.

Эта болезнь не имеет возрастных или породных ограничений. Она относится к числу нейронных расстройств, однако её клинические проявления в основном связаны с вегетативной дисфункцией и имеют преимущественно желудочно-кишечный характер.

Наиболее распространёнными симптомами являются депрессия, потеря аппетита, запор, сухость наружных ноздрей и слизистой оболочки полости рта, снижение выработки слёз, рвота, выпячивание перепончатой оболочки, расширение зрачков и замедление сердечного ритма. Эти признаки обычно возникают внезапно, но могут постепенно ухудшаться в течение недели или более.

Столбняк

Хотя кошки, как считается, обладают устойчивостью к воздействию экзотоксина Clostridium tetani, в научной литературе зафиксировано несколько случаев столбняка у этого вида. Токсин блокирует высвобождение нейротрансмиттеров из тормозных интернейронов спинного мозга, что приводит к тонической ригидности одной конечности.

Наследственные полинейропатии

Сфингомиелиназ-дефицитная полинейропатия

Болезнь Нимана-Пика (НРЛ) представляет собой аутосомно-рецессивное лизосомное заболевание накопления, обусловленное дефицитом сфингомиелиназы. Первичная полинейропатия, связанная с НРЛ, была выявлена у трех сиамских кошек в возрасте от 2 до 5 месяцев. Неврологические проявления включали прогрессирующий тетрапарез и атаксию, а также подошвенную/пальмиградную позу, мелкий генерализованный тремор и гипо- или арефлексию. У пораженных кошек также наблюдалась гепатоспленомегалия. Это заболевание быстро прогрессирует и, как правило, приводит к летальному исходу.

Нейропатия, связанная с гиперхиломикронемией

Наследственная первичная гиперхиломикронемия — это аутосомно-рецессивное заболевание, которое может проявляться в виде гиперлипемии натощак, липемии сетчатки и периферической нейропатии. Как правило, первые симптомы не возникают до достижения ребенком возраста 8 месяцев.

Неврологические нарушения возникают в результате компрессии периферических, черепных и симпатических нервов липидными гранулемами, особенно на уровне межпозвоночных отверстий. Однако при соблюдении специальной диеты, направленной на снижение уровня липидов в крови, неврологические проявления постепенно исчезают, а уровень липидов нормализуется через 2–3 месяца.

Гипероксалурическая периферическая нейропатия

Первичная гипероксалурия — это заболевание, которое подозревается как аутосомно-рецессивное у домашних короткошерстных кошек в Великобритании. Оно характеризуется острой почечной недостаточностью, возникающей у кошек в возрасте от 5 до 9 месяцев из-за отложения кристаллов оксалата в почечных канальцах.

Почечная недостаточность сопровождается тяжелой генерализованной слабостью ЛМН (ловкость, мышечная сила и чувствительность конечностей). Эта слабость связана с накоплением нейрофиламентов в вентральных нервных корешках, проксимальных аксонах и внутримышечных нервах. Все зарегистрированные кошки с этим заболеванием умерли в возрасте до 12 месяцев. Причины поражения периферических нервов остаются неизвестными.

Гипертрофическая полинейропатия

Гипертрофическая полинейропатия была описана у двух неродственных кошек в возрасте 12 месяцев. У больных кошек наблюдались интенционный тремор, снижение постуральных реакций, гипорефлексия и лёгкая потеря чувствительности.

Дистальная полинейропатия бирманской кошки — это заболевание, которое проявляется в виде слабости и потери чувствительности в конечностях.

Дегенеративная полинейропатия у бирманских кошек

Эта наследственная болезнь была обнаружена у нескольких пометов бирманских кошек, которые были выведены от одних и тех же родителей. Предполагается, что она передаётся по рецессивному типу. Первые симптомы появились у кошек в возрасте 8-10 недель. Животные часто падали и имели привычку стоять и ходить на скакательных суставах, которые они держали в слегка согнутом положении. Походка кошек отличалась небольшой гиперметрией во всех конечностях, а также наблюдалась прогрессирующая атаксия тазовых конечностей.

Приобретённые полинейропатии

Диабетическая полинейропатия

У кошек с неконтролируемым или плохо контролируемым сахарным диабетом была выявлена дистальная полинейропатия. Неврологические нарушения включают подошвенную стойку, прогрессирующий парапарез, атрофию мышц и надколенную гипорефлексию. Причины этой полинейропатии до конца не изучены.

Ишемическая нейромиопатия

Ишемическая нейромиопатия — это состояние, которое наблюдается у кошек с кардиомиопатией, возникающее в результате тромбоза каудальной аорты или её основных ветвей. Ишемическое повреждение как мышц, так и периферических нервов происходит из-за сужения сосудов коллатерального кровообращения, вызванного такими веществами, как серотонин и тромбоксан А2, которые высвобождаются тромбоцитами, захваченными тромбом.

Травмы

У кошек часто встречаются повреждения периферических нервов, вызванные травмами. Одним из таких повреждений является авульсия плечевого сплетения, возникающая при сильном отведении грудной конечности и сопровождающаяся растяжением или разрывом нервных корешков. Также возможны переломы и вывихи крестцово-подвздошной кости, перелом крестца или перелом или вывих каудального позвонка, которые могут привести к повреждению шестого и седьмого поясничных корешков и первых двух крестцовых нервов.

Мононевропатии лучевого нерва и седалищного нерва могут возникать у кошек в результате механических ударов, огнестрельных ранений, переломов, давления и растяжения.

Неоплазия

У кошек часто встречается злокачественная лимфома, которая может поражать нервные корешки и периферические нервы. Другие первичные новообразования периферических нервов у кошек встречаются редко.

Токсические невропатии

Лекарственные невропатии у собак и кошек изучены недостаточно. Однако, с развитием более агрессивных методов химиотерапевтического лечения неоплазий, можно ожидать увеличения количества случаев лекарственно-индуцированных невропатий, таких как винкристин.

Отсроченная нейротоксичность может проявиться у кошек через несколько дней или недель после минимального воздействия органофосфатов. Эти поражения связаны с дистальной дегенерацией двигательных нервов, которая начинается на периферии (замирающая аксонопатия).

Периферическая нейропатия также может возникать спорадически, иногда со спонтанным отравлением свинцом. У кошки были обнаружены мегаэзофаге и частичный паралич гортани, которые, как предполагается, были вызваны нейропатией, связанной со свинцом.

В Нидерландах и Швейцарии была зафиксирована вспышка токсической полинейропатии, связанной с употреблением в пищу коммерческого сухого корма для кошек, который был загрязнён кокцидиостатическим препаратом салиномицином.

Клинические проявления характеризовались внезапным появлением парезов или паралича, обычно начинающихся в тазовых конечностях и быстро распространяющихся на грудные. В течение 24 часов после возникновения первых симптомов у кошек могли развиться дисфония и одышка. При этом сознательное восприятие боли оставалось нормальным во всех конечностях.

Морфологическое исследование выявило дистальную полинейропатию, затрагивающую как сенсорные, так и моторные нейроны.

Паралич гортани

У трёх кошек был диагностирован острый паралич гортани, проявляющийся обструкцией верхних дыхательных путей. Среди симптомов отмечались дисфония, отсутствие мурлыканья и прогрессирующая инспираторная одышка. Степень паралича голосовых складок и черпаловидных хрящей была различной. У одной из кошек был обнаружен положительный результат на FeLV, но основные механизмы, ответственные за развитие этой патологии, остаются невыясненными.

Различные периферические полинейропатии у кошек

Существует не так много информации о периферических невропатиях у кошек, но некоторые случаи все же были зарегистрированы. Среди них — две кошки с гистологически подтверждённой воспалительной полинейропатией, известной как хронический рецидивирующий полирадикулоневрит. Также был зафиксирован острый полиневрит.

Кроме того, сообщалось об идиопатической хронической рецидивирующей полинейропатии, которая хорошо реагировала на иммуносупрессивную терапию глюкокортикоидами. Также наблюдалась острая нейропатия плечевого сплетения, возможная связь которой с предыдущей вакцинацией остаётся под вопросом.

Можно ожидать, что в будущем появятся новые сообщения о связи инфекций FeLV и FIV с нервно-мышечными заболеваниями кошек, включая полинейропатии. Также вероятно, что будут зарегистрированы паранеопластические невропатии и невропатии, вызванные радиацией.

Нарушения функции синапсов

Миастения

Миастения представляет собой состояние, вызванное снижением количества ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечных соединениях, которое может быть как врожденным, так и приобретенным. У кошек встречаются обе формы этого заболевания.

Два случая приобретенной миастении были связаны с тимомой, а один — с кистозным тимусом. Интересно, что приобретенная миастения часто встречается у абиссинских и сомалийских кошек, которые тесно связаны с абиссинцами. Это может указывать на возможную связь с основным комплексом гистосовместимости, как и у людей.

Наиболее распространенными признаками миастении у кошек являются тремор, скованность, которая со временем прогрессирует до общей слабости при физической нагрузке, вентрофлексия шейного отдела, дисфагия, дисфония, птиализм, слабость морды и одышка. Явная гипомоторика мегаэзофагуса или пищевода также является распространенным симптомом.

Различные виды нарушений функции синапсов

Нарушения в работе нервно-мышечного соединения могут быть вызваны различными факторами, такими как клещевой паралич, приём определённых лекарств, воздействие токсинов или отравление.

Ботулизм, как клиническое явление, у кошек не был зафиксирован, однако его можно создать экспериментально. В будущем у кошек могут быть обнаружены паранеопластические нарушения функции синапсов. Одним из примеров такой патологии является сочетание приобретённой миастении и тимомы у кошек.

Наследственные миопатии

Мышечная дистрофия

В Нидерландах и США были зафиксированы случаи, похожие на мышечные дистрофии у кошек. На данный момент все пострадавшие кошки были самцами, что свидетельствует о Х-сцепленном наследовании этого заболевания. Первые признаки могут появиться у кошек в возрасте от 5 до 6 месяцев и включают в себя:

• общую гипертрофию скелетных мышц;
• обильное слюноотделение;
• снижение физической выносливости;
• жёсткую походку и так называемые «заячьи прыжки» при беге;
• трудности при прыжках;
• «приведённые» скакательные суставы;
• ригидность шейного отдела;
• рвоту или срыгивание;
• частичное выпячивание языка.

Наследственная миопатия кошек породы девон рекс

Это врождённое заболевание, которое встречается у кошек породы девон-рекс. Характерные клинические признаки включают вентрофлексию головы и шеи, выпячивание лопаток и слабость пищевода, что свидетельствует о дисфункции поперечнополосатых мышц. Патология скелетных мышц указывает на мышечную дистрофию.

Немалиновая миопатия

У пяти родственных кошек в возрасте от 6 до 18 месяцев было выявлено подозрение на наследственную миопатию. У этих кошек наблюдались проблемы с ходьбой: они не желали ходить и передвигались вынужденно, быстро и резко, словно пытаясь компенсировать нарушение координации.

Другие признаки, характерные для этой миопатии, включали мышечный тремор, снижение рефлексов и атрофию мышц, которая была более заметна в проксимальных отделах конечностей. Эта миопатия отличается большим, но непостоянным количеством немалиновых палочек внутри миофибрилл.

Оссифицирующий миозит

У двух молодых кошек был обнаружен генерализованный оссифицирующий миозит — неопухолевая форма гетеротопической оссификации, которая поражает скелетные мышцы и волокнистую соединительную ткань. У этих кошек наблюдались прогрессирующая слабость, скованность, трудности при прыжках, снижение диапазона движений конечностей и боль при любом движении.

Врождённая миотония

У кошек иногда встречается врождённая миотония, но точный механизм наследования и молекулярный дефект до сих пор не установлены. У поражённых котят наблюдаются следующие симптомы:

• скованная и прерывистая походка, которая улучшается при физической нагрузке;
• отведённые конечности;
• увеличенные проксимальные аппендикулярные мышцы;
• трудности с открыванием рта;
• увеличение и перкуссионные ямочки на языке;
• задержка расслабления лицевых мышц после физической активности;
• дисфония, стридор и трудности с приёмом пищи;
• ухудшение мышечного тонуса при низких температурах.

Электромиографическое исследование (ЭМГ) показывает миотонические разряды, а гистологическое исследование мышц выявляет гипертрофию мышечных волокон, центрально расположенные ядра, увеличение количества ядер сарколеммы и эпизодическую дегенерацию миоволокон.

Лечение направлено на снижение повторяющейся активности мышц с помощью таких препаратов, как прокаинамид, хинидин и фенитоин.

Различные наследственные миопатии

Болезни накопления гликогена (гликогенезы) — это редкие заболевания, встречающиеся у кошек. Они возникают из-за недостатка активности одного из ферментов, необходимых для расщепления или синтеза гликогена. В результате гликоген не может быть утилизирован должным образом, и его накопление происходит в различных тканях, включая мышцы.

Известно несколько случаев гликогенеза у кошек. Так, болезнь накопления гликогена IV типа была обнаружена у трех молодых кошек породы норвежский лесной кот, имеющих общие корни.

Приобретенные миопатии

Инфекционный полимиозит

К приобретенным миопатиям относится инфекционный полимиозит — заболевание, вызывающее воспаление мышц, что приводит к их ослаблению и даже атрофии.

Инфекционный миозит может быть вызван различными факторами: бактериальными инфекциями, паразитами, которые перемещаются по телу, или заболеваниями, вызванными простейшими.

Кошки являются единственными окончательными хозяевами Toxoplasma gondii, и большинство из них могут иметь антитела к этому микроорганизму в сыворотке крови. Однако поражение мышц не является характерным признаком инфекции Toxoplasma у кошек.

Экспериментальное заражение кошек простейшим Neospora caninum может привести к летальному исходу, включая наркотический энцефаломиелит, полимиозит, пневмонию и гепатит. До настоящего времени не было зарегистрировано случаев естественного неоспороза у кошек.

Иммуноопосредованный (идиопатический) полимиозит у кошек

Полимиозит — это заболевание, которое возникает у кошек спорадически, иногда в сочетании с тимомой. Воспалительные инфильтраты в основном состоят из мононуклеарных клеток, таких как мелкие лимфоциты и макрофаги. Нейтрофилы встречаются реже, а эозинофилы — ещё реже.

Клинические проявления включают постоянную сгибание шеи, аппендикулярную слабость, болезненные мышцы и неспособность переносить физические нагрузки. Уровень КФК и альдолазы в сыворотке крови повышен.

Также сообщалось о случае, когда у кошки наблюдался полимиозит в сочетании с миастенией и тимомой, что подтверждает иммуноопосредованную природу заболевания.

Полимиопатия гипокалемическая

Эта острая полимиопатия кошек обычно возникает из-за серьезного и полного истощения запасов калия в организме. Как правило, это связано с пониженным потреблением калия и увеличением его выведения с мочой, что может быть вызвано нарушением работы почек.

Симптомы этого состояния включают мышечную слабость, опущение головы, ригидную и шатающуюся походку, а также боль в мышцах. Сообщалось, что такой синдром, который может иметь наследственный характер, часто встречается у бурманских кошек.

Различные виды миопатий

В ветеринарной практике зарегистрировано множество случаев мышечных заболеваний у кошек. Среди них можно выделить:

• пищевую миопатию, связанную с дефицитом витамина Е;
• миозит, вызванный инфекциями Clostridium chauvoei и Clostridium septicum;
• фиброзную миопатию полусухожильной мышцы;
• контрактуру четырёхглавой мышцы, возникающую в результате травмы.

У молодых домашних короткошерстных кошек в возрасте до одного года иногда наблюдаются эпизодическая слабость и признаки депрессии, что может быть связано с гипернатриемией, возникающей на фоне гиподипсии. Наиболее распространённым клиническим симптомом гипернатриемической миопатии является вентральное сгибание шеи.

Гиподипсия может быть вызвана поражениями гипоталамуса или механической неспособностью глотать, что является потенциально серьёзным осложнением гипертрофической мышечной дистрофии кошек. В будущем, вероятно, будет обнаружена связь между миозитом и злокачественными новообразованиями (паранеопластической миопатией). Миопатии у кошек могут быть связаны с инфекциями FeLV или FIV. Например, иммуносупрессия, вызванная FeLV, может способствовать появлению и развитию Sarcocystis spp. в мышцах.