Давыдов В.Б.Эндокринная миопатия представляет собой заболевание мышц собак и кошек, которое возникает вследствие нарушения функций эндокринных желёз или применения кортикостероидов.
К наиболее частым причинам эндокринной миопатии относятся гипер- и гипотиреоидизм, гипер- и гипокортицизм, а также синдром Кушинга, который также известен как стероидная миопатия. Избыточное содержание глюкокортикоидов в крови приводит к нарушению метаболизма белков в мышцах, что, в свою очередь, вызывает дегенерацию миофибрилл и растворимых белков, что проявляется в виде мышечной слабости. Также нарушается углеводный обмен, что может привести к развитию инсулиннезависимого диабета.
Особенно часто подобные нарушения возникают при применении кортикостероидов, таких как триамцинолон, бетаметазон и дексаметазон. Повышение уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ) также может привести к развитию патологического процесса.
К этиологическим факторам, способствующим развитию эндокринной миопатии, также относятся недостаточность адреналина, расстройства кровообращения, нарушения водно-электролитного баланса и метаболизма углеводов, а также аутоиммунные нарушения.
При гипертиреоидизме в митохондриях активируется окислительное фосфорилирование, что приводит к увеличению разрушения белков и окисления жиров, а также к потреблению гликогена и ухудшению усвоения глюкозы. При гипотиреоидизме нарушается метаболизм мышечной ткани, что проявляется в снижении потребления гликогена, глюконеогенеза и окислительной и гликолитической активности. Снижение уровня инсулина стимулирует углеводный обмен.
У собак эндокринная миопатия чаще всего связана с адреналовой дисфункцией и гипотиреоидизмом, а у кошек — с гипотиреоидизмом. Мышцы собак чувствительны к длительному воздействию кортикостероидов, что может привести к атрофии мышц, особенно жевательных.
Диагностика основана на сборе анамнеза, который включает информацию о слабости, атрофии (или гипертрофии при стероидной терапии), ригидности, судорогах и/или боли в мышцах. Также могут наблюдаться регургитация корма, дисфагия и дисфония. Кроме того, могут присутствовать клинические симптомы эндокринной патологии.
Эндокринную миопатию дифференцируют от других видов миопатии на основании результатов биопсии. Биохимические анализы позволяют выявить эндокринную патологию, при этом уровень креатинкиназы обычно находится в пределах нормы. Визуализирующие методы исследования позволяют обнаружить увеличение глотки и пищевода при регургитации корма и дисфагии. У кошек с гипертиреозом наблюдается увеличение сердца. Пациентам показана электромиография.
При гиперкортицизме и стероидной миопатии происходит избирательная атрофия мышечных волокон II типа, которые приобретают «рвано-красный» цвет, как при миотонии. При гипотиреозе происходит атрофия волокон II типа с компенсаторным увеличением количества волокон I типа.
Лечение
Проводится специфическая терапия в соответствии с эндокринными нарушениями.
Физическая активность при кортикостероидной миопатии не ограничивается, поскольку она может замедлить атрофию мышц и предотвратить мышечную слабость.
При регургитации или дисфагии рекомендуется кормить животное с подставки, чтобы голова при еде была поднята. Также рекомендуется использовать полужидкий корм или установить гастростому.
Прогноз при гиперкортицизме, осложнённом миотонией, хуже, чем при гипокортицизме, гипертиреоидизме и стероидной миопатии. Явления дисфагии и регургитации уменьшаются при адекватной терапии.
Для лечения кортикостероидной миопатии следует использовать кортикостероиды, не содержащие фтора, назначая их через день и в минимальной дозе. При стероидной миопатии, сопровождающейся накоплением жиров в миофибриллах, хороший эффект оказывает применение L-карнитина в дозе 50 мг/кг два раза в день.
