Механизм развития миеломаляции спинного мозга при грыжах

Миеломаляция – (myelomalacia: миело - + греч. malakia мягкость) — это состояние, при котором происходит некроз участков ткани спинного мозга, далее ткани вещества мозга уменьшаются в объеме и замещаются рубцовой тканью, представленной фибробластами. Возникает миеломаляция, прежде всего, при сдавлении спинного мозга при переломах, а также грыжах, тромбозе питающих сосудов, эмболии.

Процесс миеломаляции не предусматривает возможности возникновения регенерации и восстановления поскольку возникает спустя определенный компенсаторный период жизнеспособности клеток поврежденных тканей в течение от нескольких часов, до нескольких дней в зависимости от степени повреждения.

В практике ветеринарного врача миеломаляция, как необратимое повреждение спинного мозга возникает при застарелых грыжах первого типа, а также при компрессиях при травме спинного мозга.

Каков же механизм развития миеломаляции, какие процессы приводят к этому и тяжелому и необратимому состоянию?

Важнейшей составляющей развития некроза спинного мозга является нарушение его кровообращения. При грыже первого типа, характерной для такс и других пород собак, склонных к хондроидной метаплазии пульпозного ядра, происходит первичное повреждение спинного мозга вышедшим перерожденным ядром диска. Это повреждение аналогично удару или травме. С этого момента в зависимости от степени этого удара, быстроты и размеров, происходит вторичная реакция спинного мозга на травму, реакция характерная и для любой другой ткани: миграция и инфильтрация клеток из сосудистого русла, повышение гидрофильности тканей и их отек. Этот вторичный воспалительный процесс – хорошая и нормальная реакция организма для решения проблемы последствий травмы, но отличительной чертой является заключенность в «костный корсет» отекающей ткани спинного мозга. В таких условиях воспаление и отек усиливают сдавление спинного мозга, что приводит к снижению или даже выключению кровообращения, венозному стазу, далее тромбозу капилляров, ишемии тканей, а в результате ишемии как для любого органа – некроз, что и составляет суть миеломаляции спинного мозга.

Кроме, самого некроза вещества спинного мозга из-за сдавления и нарушения кровообращения, повреждение происходит еще и химическое. Скопление большого количество недоокисленных продуктов и медиаторов воспаления (арахидоновой кислоты, гистамина и т.д.) приводит дополнительной альтерации ткани.

Именно для профилактики и замедления повреждения спинного мозга и проводится капельница с метипредом в высокой дозировке 30 мг\кг массы. Именно такая доза и именно метипред продемонстрировали нейропротективные свойства, надо отметить, что меньшие дозы и дексаметазон аналогичным эффектом уступают метилпреднизолону. Угроза миеломаляции и является поводом для такой терапии. Клинически угроза миеломаляции проявляется ухудшением неврологического статуса, то есть при потерянной глубокой чувствительности теоретически существует угроза некроза, если не проведена хирургическая декомпрессия ранее. В более «лучших» состояниях, например, при сохранении возможности стоять или передвигаться опасность необратимых повреждений спинного мозга существенно уменьшается, что позволяет применять меньшие дозы и наблюдать не оперируя.

При хирургическом вмешательстве миеломаляция выглядит как не отечная ткань, черного или темно-синего цвета, в более поздних стадиях миеломаляции наблюдается уменьшение в диаметре спинного мозга, цвет становится более светлым из-за замещения рубцовой ткань.

миеломаляция спинного мозга



Назад Статьи Раздел Неврология

Ссылка на эту страницу


Вставить ссылку в форум



 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
Загрузить изображение
 


Мобильная версия сайта